Стрімкий розвиток психологічної і фізіологічної залежності пояснюється здатністю препаратів цієї групи взаємодіяти з опіоїднимі рецепторами.
Річ у тому, що всередині лімбічеськой системи мозку знаходиться система задоволення або винагороди (так звана reward-система), яка і служить «точкою додатку» наркотиків. Провідні шляхи цієї системи починаються від ventral tegmental area (VTA), концентруються в nucleus accumbens і закінчуються в префронтальной кірковій області.
Нейрони VTA містять в собі нейромедіатор дофамін, який вивільняється в nucleus accumbens і префронтальную кірковій області. Причому при стимуляції дофамінергичеськіх нейронів VTA активізуються і інші типи нейронів - норадренергічні, ГАМК-ергічні, опіоїдниє, серотонінергичеськіє, холінергичеськіє і т.д.
Але «головним провідником задоволення» є дофамін, а опіоїдниє рецептори (переважно m і до), розташовані пресинаптічеські по відношенню до дофамінергичеському синапсу, грають при нім (тобто при дофаміне) роль модулятора.
.
В нормі з опіоїдним рецептором взаємодіють ендогенні опіоїди - лей- і метенкефаліни і дінорфін. Причому рівень повсякденної стимуляції, а отже, і рівень секреції дофаміна - речі суто індивідуальні, і для кожної людини існує своя власна норма дофаміна.
При разовому введенні наркотика викид дофаміна в синаптічеськую щілину зменшується, передача нервового імпульсу сповільнюється, і це викликає стан гальмування ЦНС. Регулярне ж вживання наркотиків врешті-решт приводить до формування нової опіоїдозавісимой норми. Відбувається це таким чином.
Постійне введення екзогенних опіоїдов прискорює виділення дофаміна з вакуолей, але в межсинаптической щілині його зміст зменшується. Намагаючись «виправити положення», організм різко «нарощує» чутливість дофамінових рецепторів. При цьому для підвищення кількості дофаміна в пресинаптичній щілині необхідно «залучити в роботу» більшу кількість опіоїдних рецепторів.
І це означає, що для досягнення «кайфу» наркоман вимушений постійно збільшувати дозу.
.
Що стосується абстінентного синдрому, то його безпосередньою причиною є стимуляція норадренергічних нейронів reward-системи, оскільки тут велика щільність дофамін-норадреналінергичеськіх соматодендрічеськіх зв’язків, та і самі норадреналінергичеськіх нейронів багато.
Але в розвитку абстінентного синдрому бере участь не тільки центральний механізм стимуляції дофамінергичеськіх і норадренергічних нейронів. Певний внесок вносить і «периферія», відповідальна за синтез енкефалінів і норадреналіну.
.
В нормі ці з’єднання, що утворюються в надниркових з одного попередника, поступають в кровотік в еквімолярних концентраціях. Заміщення власних «пептидів радості» екзогенними опіатамі веде до дисбалансу: виробництво енкефалінів скорочується, а норадреналіну, навпаки, збільшується. А це, природно, відбивається на стані нервової системи наркомана.
0 Відгуків на “Про неврологію психіатрію і наркологію”
Залишити відгук